Voici 6 façons d'augmenter de manière naturelle sa dopamine
Faire attention à son alimentation. ...
CARESSER UN ANIMAL. ...
Pratiquer une activité sportive. ...
PRENDRE UNE DOUCHE FROIDE. ...
S'exposer à la lumière naturelle. ...
Ecouter de la musique.
Le GABA (acide gamma-aminobutyrique) est synthétisé à partir de l'acide glutamique. C'est le neurotransmetteur le plus répandu dans le cerveau. Le GABA semble impliqué dans certaines étapes de la mémorisation. Naturellement produit par l'organisme, l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central. Le rôle principal du GABA consiste en une régulation dite « inhibitrice » de l'activité cérébrale, qui lui permet de déconnecter le moment venu. Le Gaba se trouve dans les aliments fermentés comme le kimchi, le tempeh et le miso, ainsi que dans les thés vert, noir et oolong, le soja, le riz brun germé, le yaourt, etc. Il diminue l’anxiété. Le récepteur GABA est un neurotransmetteur inhibiteur, c’est-à-dire qu’il a tendance à freiner la transmission des signaux nerveux. Sans GABA, les neurones pourraient s’emporter et transférer des influx nerveux de façon incohérente. La fonction naturelle de GABA est donc de baisser l'activité nerveuse des neurones sur lesquels il se fixe. Le GABA est donc essentiel pour favoriser la relaxation et semble impliqué dans certaines étapes de la mémorisation et servirait entre autres à contrôler la peur ou l'anxiété qui se manifeste par une surexcitation neuronale. Quels sont les effets de GABA sur le corps ? Le GABA a un rôle stabilisateur qui incite au fonctionnement régulier sur un plan mental et physique. Il produit un effet apaisant qui ralentit, favorise le calme, diminue la tonicité musculaire, réduit les convulsions de l’épilepsie, ainsi que les spasmes musculaires. Mais surtout il ralentit le rythme cardiaque et votre tension artérielle. On sait qu’il joue un rôle clé dans le contrôle de l’anxiété, il aide à se relaxer et à s’endormir. La production de GABA, peut être stimulé par la respiration profonde et la méditation pleine conscience ce qui va permettre d’abaisser le stress et aider à s’endormir plus rapidement.
L'acétylcholine est un neurotransmetteur excitateur très connu qui provoque la contraction musculaire et stimule l'expulsion de certaines hormones. Ainsi, l'acétylcholine entre en jeu chaque fois que vous bougez vos muscles, que ce soit lors de mouvements volontaires ou involontaires comme les battements du cœur.
La dopamine est l'hormone du plaisir immédiat, en réponse à une stimulation à un instant T.La sérotonine (cerveau à partir de la tryptophane), elle, est une hormone du bonheur, stabilisatrice de l'humeur dans le temps. La sérotonine est d'ailleurs très utilisée dans le traitement de la dépression, via les antidépresseurs sérotoninergiques. L'alimentation, l'exercice (manger-bouger), le sommeil et une attitude positive sont tous des éléments clés pour garantir cet équilibre, et stimuler la production de neurotransmetteurs essentiels comme la sérotonine. Manger du poisson (riche en tryptophane), de la volaille, des œufs, des produits laitiers, des légumineuses, des fruits à coque. Pour synthétiser de la sérotonine naturellement, votre corps a besoin d'énergie.
La mélatonineest une hormone produite par la glande pinéale, située au centre du cerveau. Elle régule le cycle veille-sommeil. L'un des bienfaits du sommeil… fabriquée naturellement par l'organisme dès la fin du jour et pendant une grande partie de la nuit, impliquée dans les rythmes et le sommeil. Les promesses de ces produits vont dans ce sens : un « endormissement plus rapide », un « réveil sans somnolence », le tout « sans accoutumance ». La mélatonine est une hormone produite par le corps en réaction à la variation de la lumière. Sa production augmente lorsque la luminosité diminue (le soir) et baisse lorsque la luminosité augmente (le matin).
La sérotonine, hormone du bonheur, Antagoniste de la dopamine suscitant la prise de risques et le système de récompense satisfaction-plaisir. On trouve la sérotonine dans le cerveau 1% (où elle joue le rôle de neurotransmetteur et de neuromodulateur) et dans le système digestif 95%. Elle est impliquée dans la régulation de fonctions telles que la thermorégulation, les comportements alimentaires et sexuels, le cycle veille-sommeil, la douleur, l'anxiété ou le contrôle moteur. La sérotonine de la mère joue un rôle important dans le développement de l'embryon26. Un déséquilibre de sérotonine expliquerait 50 % des cas de mort subite du nourrisson27. La sérotonine est présente :
au niveau du tube digestif qui en contient 95% du total de l’organisme, localisée dans les cellules entérochromaffines.
dans le système nerveux central de toutes les espèces : la teneur est plus élevée dans le tronc cérébral que dans le cortex. La sérotonine, libérée par les neurones sérotoninergiques au niveau des fentes synaptiques est, en grande partie, recaptée par eux.
dans les plaquettes sanguines : pratiquement toute la sérotonine du sang (concentration allant de 100 à 200 microgrammes par litre) est contenue dans les plaquettes qui ne la synthétisent pas, mais la fixent à partir du plasma où elle est libérée par les cellules entérochromaffines. La capture de la sérotonine par les plaquettes est très rapide. La demi-vie de la sérotonine dans les plaquettes est du même ordre que celle des plaquettes, c’est-à-dire de cinq ou six jours. La sérotonine plaquettaire peut être libérée dans le plasma et avoir un effet relativement localisé au niveau des vaisseaux où elle a été libérée, par exemple dans le cas de la migraine.
La demi-vie de la sérotonine (temps au bout duquel 50% de la sérotonine a été renouvelée ou turn-over) est longue dans les plaquettes et l’intestin, et très courte, quelques minutes, dans le cerveau. La concentration d’une substance dans un organe, vue statique d’un phénomène dynamique, n’est pas nécessairement un reflet fidèle de l’activité métabolique. La mélatonine présente dans le plasma est libérée par la glande pinéale. Sa concentration plasmatique s’abaisse au cours du vieillissement.
Physiologiquement, la sérotonine agit à différents niveaux : • elle provoque la contraction des muscles lisses (bronches, organes digestifs, utérus) ; • elle modifie le tonus des parois vasculaires (lorsque le tonus est diminué, la sérotonine provoque une vasoconstriction, et inversement) ; • elle provoque un accroissement du péristaltisme intestinal ; • au niveau du système nerveux, à fortes doses, elle entraîne une inhibition de l’activité motrice. Son rôle est périodiquement évoqué dans la survenue des crises migraineuses.
L'activité des neurones du raphé est liée au cycle veille-sommeil. Au cours du sommeil, les neurones du raphé sont silencieux et ne libèrent donc pas de sérotonine. Lorsque le sujet est éveillé, les neurones du raphé produisent des potentiels d'action à intervalles très réguliers. La fréquence des influx nerveux est corrélée à l'activité motrice, ce qui suggère que la quantité de sérotonine libérée dans le système nerveux central est augmentée avec l'activité motrice. Comme la sérotonine joue un rôle important dans les changements d'état émotionnel, on pense que certaines molécules analogues à la sérotonine peuvent modifier ces états émotionnels. Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (des substances qui inhibent la recapture de la sérotonine, par exemple la fluoxétine), sont utilisés en médecine pour soigner les symptômes liés à la dépression ou aux troubles obsessionnels compulsifs et aussi pour la boulimie. La sérotonine provient aussi des plaquettes sanguines mais aussi des mastocytes, lymphocytes et macrophages. Elle permet (via ces récepteurs couplés à une protéine G) une sensibilisation29 des nocicepteurs aux substances algogènes comme la bradykinine, l'ATP ou les ions H+ qui génèrent l'influx dans les FAP. Quand les fibres C sont elles-mêmes lésées, leur contenu en sérotonine augmente et provoque une forte activation et sensibilisation pouvant expliquer l'hypersensibilisation périphérique des douleurs neuropathiques. https://www.lab-cerba.com/files/live/sites/Cerba/files/documents/FR/0443F.pdf Les neurones du raphé magnus, à l'origine de la majorité des projections sérotoninergiques, ont un rôle qui peut être pronociceptif, ou antinociceptif, suivant le contexte physiologique et pharmacologique (Millan30 2001). L'explication tient à la présence en des lieux différents de récepteurs sérotoninergiques différents pouvant activer ou ralentir l'activité neuronale. Millan propose les deux voies illustrées ci-contre. Lors de stimulations nociceptives intenses, la voie rétroactive inhibitrice entraîne la suppression des messages nocicepteurs au niveau de la moelle. On peut observer chez le rat que la stimulation électrique du raphé provoque la libération de la sérotonine au niveau médullaire avec inhibition des fibres C, stimulation des interneurones GABAergiques et enképhalinergiques bloquant complètement la transmission du message nocicepteur au niveau du deuxième neurone de la voie spinothalamique. La voie facilitatrice descendante serait principalement mise en jeu par la stimulation soutenue à la périphérie des fibres afférentes primaires se projetant dans la corne dorsale sur des cellules exprimant le récepteur NK1 de la substance P. Ces cellules activent par une voie indirecte les noyaux du raphé magnus31. La facilitation implique la présence des récepteurs 5-HT3 et 5-HT2A. La sérotonine est un médiateur du péristaltisme intestinal32. Quand la sérotonine baisse, le transit de l'intestin grêle et du colon est plus lent mais la vidange gastrique est plus rapide et il y a moins d’inflammation intestinale33,34. Quand la sérotonine augmente, le transit de l'intestin grêle et du colon est plus rapide mais la vidange gastrique est plus lente et l’inflammation intestinale est augmentée. Contrôle de l'agressivité[modifier | modifier le code] La sérotonine (en lien avec la dopamine) semble être impliquée dans certains suicides, certaines formes de dépression et la genèse de comportements agressifs35,36. Un faible taux de sérotonine dans le fluide cérébrospinal, et plus encore de 5-HIAA (son principal métabolite) sont associés à une augmentation de l'agressivité impulsive37. Chez l'adulte, le faible fonctionnement sérotonergique est nettement associé à une agressivité augmentée38, mais les études sur les enfants semblent plus contradictoires, l'histoire psychosociale et familiale (plus ou moins riche en adversité et conflits) modulerait cet effet39. Des causes ou facteurs de risques génétiques semblent parfois en cause40. Par effet inverse, la production de sérotonine va créer une forme d'inhibition comportementale, autant dans la recherche de sensation que dans le neuroticisme. Les personnes ayant une surproduction de sérotonine sont donc souvent des personnes qui ne sont pas à la recherche de sensations et qui sont peu anxieuses. Les effets comportementaux d'hallucinogènes comme le LSD, la psilocybine, ou la mescaline sont liés à l'activation des récepteurs 5-HT2A. Toutefois, les récepteurs 5-HT1A et 5-HT2C et les récepteurs de la dopamine joueraient aussi un certain rôle. Les premières hypothèses sur la relation du LSD avec les récepteurs de la sérotonine datent des travaux de Gaddum (1953). Pourtant, le mécanisme précis d'action n'est toujours pas complètement établi. Le consensus actuel veut que l'ensemble des hallucinogènes stimulent les récepteurs 5-HT2 et particulièrement le 5-HT2A. Un bon appui à cette hypothèse vient de nombreuses études faites sur les rongeurs et plusieurs études cliniques sur l'humain. Dans une étude sur trois groupes de sujets volontaires, Vollenweider et al.41 (1998) ont montré que des antagonistes sélectifs des 5-HT2A (kétansérine, ritansérine) bloquaient les effets hallucinogènes de la psilocybine. L'hypothèse que certaines perturbations psychiques induites par le LSD et la psilocybine sont proches de la schizophrénie a reçu de nouveaux soutiens ces dernières années. L'expérience a montré que les effets psychomimétiques de la psilocybine s'obtenaient par une suractivation des récepteurs 5-HT2A. D'autre part, les patients schizophrènes ont une densité réduite de ces récepteurs dans le cortex préfrontal42. L'alimentation a un effet sur le taux de sérotonine. Cependant, la sérotonine ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique43, seul le tryptophane peut le faire. L'α-lactalbumine, contenue en faible quantité dans le lait, contient relativement plus de tryptophane que la plupart des protéines. La production de sérotonine dans le cerveau dépend du taux de transport du tryptophane au travers de la barrière hémato-encéphalique. Ce taux de transport est inversement proportionnel aux concentrations des autres grands acides aminés neutres (leucine, isoleucine, valine, tyrosine, phénylalanine) avec lesquels il est en compétition à l'entrée du cerveau. Les concentrations de ces derniers, enfin, varient en fonction de la proportion relative des glucides et protéines consommées. C'est ainsi que la consommation de sucre ou d'aliments sucrés aura pour effet d'augmenter indirectement (et momentanément) les concentrations de tryptophane dans le cerveau, tandis qu'un repas plus protéiné (paradoxalement plus riche en acides aminés, tryptophane compris) aura pour effet de diminuer les concentrations cérébrales de tryptophane et, probablement, de sérotonine44. Humeur[modifier | modifier le code] La sérotonine serait liée à l'humeur dans les deux sens. C'est-à-dire que le taux de sérotonine influencerait l'humeur, et que les pensées positives ou négatives influenceraient à leur tour le taux de sérotonine43. Relativement à l'état mental, il a été observé chez des individus dépressifs une diminution de l'activité d'amines biogènes, principalement la sérotonine45. Toutefois, une méta-analyse publiée en 2022 souligne que les principaux domaines de recherche sur la sérotonine ne fournissent aucune preuve cohérente de l'existence d'une association entre la sérotonine et la dépression, et aucun soutien à l'hypothèse selon laquelle la dépression est causée par une activité ou des concentrations de sérotonine réduites46,47. Activité physique[modifier | modifier le code] L’activité physique soutenue entraine la libération de la sérotonine. Les effets à court terme se font ressentir chez l’individu quelques minutes après le début de l'activité. Dans le domaine sportif, la sérotonine est reconnue pour ces effets régulateurs de l’humeur, c’est-à-dire l’amélioration du bien-être48. Les effets à long terme quant à eux peuvent prendre de plusieurs heures à plusieurs jours avant de produire leur effet. Les effets à long terme combinés à la pratique régulière d’activité physique soutenue se résument à un équilibre général de bien-être chez son hôte à cause du taux d’hormone qui se situe au juste équilibre. Ce bien-être est traduit par la régulation du sommeil, de la faim et de l’humeur comme par la diminution du stress, de l’anxiété et des signes et symptômes dépressifs49. L’hormone a des effets bénéfiques sur l’apprentissage et la mémorisation50. La sérotonine joue un rôle dans la résorption osseuse50 surtout après la pratique d’un sport à impact telle que le ski de bosses et la course à pied. L’activité sportive sur une base régulière permet l’homéostasie, c’est-à-dire de maintenir le corps en santé50. Rappelons qu’un taux élevé de l’hormone sérotonine joue un rôle dans des interactions moins détectables à l’œil ou sans les connaissances appropriées. Ces effets plutôt méconnus contribuent entre autres à la réaction inflammatoire et à la formation du clou plaquettaire50. La pratique régulière de l'activité physique augmente la sécrétion naturelle de sérotonine43. Lumière[modifier | modifier le code] L'exposition à la lumière du jour ou la luminothérapie évitent la transformation de la sérotonine en mélatonine43. La transformation de la sérotonine en mélatonine, qui ne doit pas être considérée comme une dégradation car la mélatonine est également active, s’effectue essentiellement dans la glande pinéale ou épiphyse. Elle comporte aussi deux étapes :
Acétylation de la fonction amine par la N-acétyl transférase qui conduit à la N-acétyl-sérotonine.
Méthylation du groupe OH en 5 par l’hydroxyindol-O-méthyltransférase qui catalyse le transfert d’un groupe méthyl à partir de la S-adénosyl-méthionine. On obtient ainsi l’acétyl-5-méthoxytryptamine ou mélatonine.
La concentration de mélatonine dans la glande pinéale présente des variations circadiennes : elle suit les variations de l’activité N-acétyl transférase, augmente pendant la nuit et s’abaisse pendant la journée, l’obscurité et la lumière jouant le rôle de régulateur par l’intermédiaire des catécholamines. La lumière du jour inhibe la biosynthèse de mélatonine. Carences[modifier | modifier le code] Il semblerait que l'ecstasy augmente fortement la production de sérotonine de façon temporaire, causant après coup une carence de l'ordre de 50 à 80 % du niveau normal de sérotonine chez un utilisateur régulier51. La consommation d'une formule contenant tous les acides aminés sauf le tryptophane amène à une rapide et brutale baisse de sérotonine dans le cerveau. Ce protocole, appelé Acute Tryptophan Depletion, est utilisé à des fins diagnostiques43. Autre[modifier | modifier le code] Une expérience de domestication du renard argenté a montré que les animaux domestiqués ont plus de sérotonine que les animaux sauvages52.
« Les chercheurs recommandent de “corriger d'abord l'alimentation” avant d'essayer des traitements de modification intestinale (probiotiques, prébiotiques) pour améliorer l'humeur. Ils suggèrent de consommer des aliments entiers et d'éviter ceux qui sont transformés et ultra-transformés qui causent de l'inflammation et des maladies », indique la Dre Naidoo. « Il y a une communication anatomique et physiologique bidirectionnelle entre l'intestin et le cerveau par l'intermédiaire du nerf vague. L'axe cerveau-intestin permet une meilleure compréhension du lien entre l'alimentation et certaines maladies, dont la dépression et l'anxiété. » « Lorsque l'équilibre entre les bonnes et les mauvaises bactéries est rompu, des maladies peuvent survenir. Parmi ces maladies, mentionnons : les maladies du côlon irritable (MII), l'asthme, l'obésité, le syndrome métabolique, le diabète et les troubles cognitifs et de l'humeur. Par exemple, les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) sont causées par un dysfonctionnement des interactions entre les microbes (bactéries), la paroi intestinale et le système immunitaire. » Des études suggèrent qu'une alimentation saine et équilibrée, comme le régime méditerranéen et la réduction des aliments inflammatoires, peut aider à protéger contre la dépression.